CCR5del32 - Аутосомный маркер северян

[mouglley]

Как я могу советовать? Деньги-то Ваши.
Но какая-то уверенность в степени заражения оспой приходит.

[FenriR]

Так неужели ни у кого, кроме меня, так и не появилось северной мутации в аутосоме?

у меня есть:

DI - Not resistant to HIV infection but may have slower progression to AIDS after infection.

(i3003626 в 23andme)

Видео по теме:
Светлана Боринская - Устойчивость к СПИДу


Вот еще интересный снип, влияющий на вирусную нагрузку ВИЧ, C/C дает снижение концентрации вируса в системах организма на 90% по сравнению с вариантом T/T, C/T дает 60%-снижение.
Rs9264942
Более подробно о распространении вариантов на пабмеде: 9,7% европейцев (CEU) являются носителями двух С, в то время, как у китайцев хань и японцев это 23,3% и 17,4% соответственно, южнее Сахары 5,3%, у гуджаратцев 27,3%.

[Крутъ]

у меня есть:

DI - Not resistant to HIV infection but may have slower progression to AIDS after infection.

(i3003626 в 23andme)

у меня и у матери тоже DI показывает. а вот у отца II

мамины предки - северо-запад России, Финляндия, Карелия

[Srkz]

у меня и у матери тоже DI показывает. а вот у отца II

У всех моих тоже DI . Но вот говорят, 23andMe не всегда надежно определяет insertions/delitions http://forum.molgen.org/index.php/topic,5729.msg188280.html#msg188280
rs9264942 я и сестра CT, мама CC. В общем, кое-какая защита есть, но до полной недобрали.

[FenriR]

Я тоже CC.
ftdna больше не тестирует CCR5? я не нашел этого теста у них в поиске

[Mukovnikov]

Отсюда:
В свою очередь ВИЧ не всегда вызывает СПИД. Есть люди которые по разным причинам способны избегать негативных воздействий вируса. Но это не все люди подряд. И уж тем более не тот дядя про которого все пишут, но никто не знает его историю полностью.

В первую очередь необходимо написать о мутации CCR5del32. Выше я писал что в состав вируса входит поверхностный белковый комплекс gp120-gp41. Кстати совсем недавно удалось получить этот белок в кристаллическом состоянии и как следствие изучить с помощью рентгеноструктурного анализа

Это не фотография gp120-gp41! Это компьютерная анимация!

Так вот этот белок очень важен для вируса. Основное его значение это взаимодействие с клетками мишенями организма человека (тропизм). Для ВИЧ-1 основная мишень это CD4+ клетки иммунной системы. CD4+ это белок на поверхности определенной популяции лимфоцитов. ВИЧ-1 через gp120-gp41 связывается с лимфоцитом и белок за который он цепляется это именно клеточный белок CD4+. Однако после специфического связывания с CD4+ для вирусного белка gp120-gp41 необходима вторая мишень. В качестве такой мишени выступают рецепторы хемокинов, в первую очередь CCR5 и CXCR4.

Оказалось у некоторых людей наблюдается мутация в последовательности кодирующей рецептор CCR5 - отсутствует 32 нуклеотида. Отсутствие 32 букв буквально творит чудеса. Лимфоциты становятся нечувствительными к ВИЧу. В гетерозиготном состоянии эта мутация сильно уменьшает шанс инфицирования, в гомозиготном приводит к полной невозможности инфицировать клетки. Интересно что наибольшее число носителей этой мутации в северной Европе. Ниже приведена карта распределения носителей этой мутации. Считается что появление этой мутации это следствие геморрагических лихорадок (оспа, чума) косивших людей в средние века.

[Eugene]

Похоже что может быть корреляция с аутосомной компонентой мезолитической Европы.
нужно дДНК смотреть - у кого было, а у кого нет. Также совпадает с картой распространения светловолосых, светлокожих и голубоглазых в Европе.

[mouglley]

Похоже что может быть корреляция с аутосомной компонентой мезолитической Европы.
нужно дДНК смотреть - у кого было, а у кого нет. Также совпадает с картой распространения светловолосых, светлокожих и голубоглазых в Европе.

Насколько я понял из прочитанных мною статей:
1. CCR5del32 имеет более позднее зарождение, чем мутации, ответственные за голубоглазость.
2. Ещё более позднее зарождение, чем мутации, ответственные за светловолосость.
3. Ещё более позднее зарождение, чем мутации, ответственные за европейскую версию светлокожести.
4. И вообще, не мог возникнуть ранее, чем массовое нашествие неолитчиков:
а) позволившее более плотное заселение Европы населением,
б)  что, в свою очередь, влекло за собой более часты контакты между индивидами, заражёнными оспой,
Но до того, как исчезли труднодоступные места, типа Южной Прибалтики, где и возникла и закрепилась данная мутация в течении нескольких поколений жизни без контактов с соседями.

[FenriR]

Похоже что может быть корреляция с аутосомной компонентой мезолитической Европы.

делеция действительно была уже, как минимум, в скандинавском мезолите:

http://arheologija.ff.uni-lj.si/documenta/pdf33/linderholm33.pdf

[Eugene]

В таком случае это может быть еще одним маркером распространения северных европейцев мезолита.
Сомнительно чтобы он элиминировался в других частях света, но "отбирался" именно в северной Европе.

[FenriR]

В таком случае это может быть еще одним маркером распространения северных европейцев мезолита.
Сомнительно чтобы он элиминировался в других частях света, но "отбирался" именно в северной Европе.

имхо, скорее всего, да.

[offen]

нужно искать N1c1там где начиналась и кончается Тартария- от Китая до Балтики