Скорость накопления мутаций в Y хромосоме в сотни раз выше чем в митохондриях. В этом и весь ответ, что параллель не совсем удачная.
Причем здесь это?
Сайкс утверждает, что для того чтобы этот инструмент можно было использовать для целей генетической генеалогии, а вернее все же генетической антропологии (поскольку для генеалогии характерное время 35 лет, т.н. генеалогический счет,а антропология имеет дело с десятками тысяч лет), мутации в исследуемой части хромосомы должны быть редки.
Вы просто неправильно понимаете фразу "в сотни раз выше". Да в Y-хромосоме SNP мутации происходят в сотни раз чаще, но это не значит что они происходят очень часто. Они происходят редко и для генеалогических целей идеально подходят - т.е. примерно по 1-2 мутации в каждом поколении, но чтобы найти все эти мутации надо делать полный сиквенс Y-хромосомы, что в данный момент веьсма затратно и не применяется в массовом порядке. В WTY секвенируют примерно 0.8% - т.е. естественно не у всех удается найти даже ветвеобразующие снипы.
А мутации в митохондриях происходят настолько редко, что даже для генеалогических целей полные сиквенсы подходят с трудом, но идеальны для применения в этнопопуляционных и прочих популяционных моделях.
Ну так тогда мы полностью совпадаем
. Я и утверждал, что используемые для гено - антропологических иследований мутации SNP должны происходить достаточно редко. Почему, это другой вопрос. Хотя это достаточно очевидно. Митохондриальная ДНК содержит около 16000 оснований, 23 парные хромосомы в ядре содержат около 3000000000 оснований. Поэтому естественно, что в них мутации встречаются гораздо чаще. Любая хромосома содержит более миллиона оснований, поэтому чтобы частота мутаций была сравнима с частотой митохондриальной ДНК, исследуемый участок должен быть небольшим.
Поэтому, если мы говорим о филогенетическом древе Y хромосомы, то это древо построеннное для определенного исторически выбранного участка этой хромосомы. Если взять другой участок, то получится другое древо на других снипах, однако скорей всего оно должно быть подобно ныне существующему. Однако скорей всего выбор исследуемого участка был не случаен, так как он должен лежать на неработающем участке хромосомы (для митохондриальнлй ДНК это HVR1 и HVR2), где возможно накопление мутаций. Для работающего участка мутации ведут часто к отклонениям в развитии организма и элиминируются, благодаря тому что вызывают нежизнеспрсобность потомства.
В любом случае, уважаемый Farroukh, конечно прав, что члены субклада L618* не являются предками людей из субклада V13+.
Это такие же современные люди, имеющие столько же поколений от общего предка, сколько и представители V13+.
Просто он пытался сказать это тем, что они, наверное, относятся к еще неоткрытым субкладам нисходящим от L618. Сейчас от него известен только один субклад V13+ (за то какой обширный)
Я же возражал, что возможно в рамках существующего филогенетического древа они просто не имеют нисходящих мутаций по отношению к L618. Из за малочисленности L618* и расбросанности их гаплотипов, такое вполне возможно, согласно той же бритве Окаямы. Наиболее вероятное объяснение, как известно самое простое.
Что вовсе не говорит, что они не имели каких то других SNP мутаций.
Тема: L618* (Прочитано 20629 раз)