Это можно переформулировать от и до в терминах дифференциальных и интегральных признаков.
При опухолях определенной гистологии ответ на определенные классы ХТ может зависеть от одного-единственного снипа (не обсуждаю сейчас вопрос импутации др. снипов той же фазы). Здесь - типичный дифф. признак. Он целиком молекулярной природы, только генетика отвечает на нужный вопрос. В случае таргетной терапии зависимость от дифф.признаков еще больше, там все может быть дизайнено индивидуально под опухоль и пациента.
Противоположный случай. Какая-нибудь сердечно-сосудистая патология. Да хоть сто липопротеиновых снипов смотреть, вопрос стентировать пациента или нет - не генетический. При любом почти старте, дошел пациент до кондиции или не дошел - решает визуализация коронарных артерий, а не задатки. Проходимы его артерии и насколько - интегральный признак. Он может коррелировать с чем-то там на старте жизни, но как правило - умеренно. Куча сосудов может быть забита в разных местах тела, но если есть надежный минимум, дозволяющий питание сердечной мышцы - нет и необходимости туда лезть. Интегральный признак тут аккумулирует постнатальную историю организма. В случае, когда задействовано несколько систем сразу (малый круг добавим например), то ситуация еще более явно работает против генетики.
У вас есть те самые сто снипов, лежат они в 100 белках допустим. Первичная структура их дискретна и проста как пробка с т зр математики. А вот сосудистая система - ойой, это набор из сотен диффуров. Еще прикиньте там какой-нибудь адский аттрактор, делающий невозможным предсказать поведение в некоторых режимах. Она сложилась от генов? Да нихрена, как боксы в эмбриогенезе встали, так и росли ткани. И вот оно наросло. Убогая дискретная последовательность на выходе дала трансцендентную по математическим свойствам структуру (хотя и финитно определенную уравнениями, да, но нас интересуют режимы - потому она трансцендентна).