АвторТема: Incomplete lineage sorting patterns among human, chimpanzee and orangutan sugges  (Прочитано 4994 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Оффлайн CenturionАвтор темы

  • 100% Earth (Solar System) genofond
  • Администратор
  • *****
  • Сообщений: 9548
  • Страна: ru
  • Рейтинг +571/-2
Incomplete lineage sorting patterns among human, chimpanzee and orangutan suggest recent orangutan speciation and widespread selection // Genome Res. gr.114751.110, Published in Advance January 26, 2011, doi: 10.1101/gr.114751.110

Hobolth et al.

We search the complete orangutan genome for regions where humans are more closely related to orangutans than to chimpanzees due to incomplete lineage sorting (ILS) in the ancestor of human and chimpanzees. The search uses our recently developed coalescent HMM framework. We find ILS present in ~1% of the genome, and that the ancestral species of human and chimpanzees never experienced a severe population bottleneck. The existence of ILS is validated with simulations, site pattern analysis, and analysis of rare genomic events. The existence of ILS allows us to disentangle the time of isolation of humans and orangutans (the speciation time) from the genetic divergence time, and we find speciation to be as recent as 9-13 mya (contingent on the calibration point). The analyses provide further support for a recent speciation of human and chimpanzee at ~4 mya and a diverse ancestor of human and chimpanzee with an effective population size of ~50,000 individuals. Posterior decoding infers ILS for each nucleotide in the genome and we use this to deduce patterns of selection in the ancestral species. We demonstrate the effect of background selection in the common ancestor of humans and chimpanzees. In agreement with predictions from population genetics, ILS found to be reduced in exons and gene dense regions when we control for confounding factors such as GC content and recombination rate. Finally, we find the broad scale recombination rate to be conserved through the complete ape phylogeny.

http://genome.cshlp.org/content/early/2011/01/26/gr.114751.110.abstract

Оффлайн Valery

  • Сообщений: 10107
  • Страна: 00
  • Рейтинг +1380/-7
  • Ultimate Matriarchy
ILS вообще прикольная штука. Это понятие полезно включать в молекулярный ликбез. А именно, сколько млн лет надо чтобы вымести все аллели кроме одного. Выходит, для некоторого мизерного % генов и 10 млн лет мало.

Оффлайн Valery

  • Сообщений: 10107
  • Страна: 00
  • Рейтинг +1380/-7
  • Ultimate Matriarchy
Пункт опросника например можно сформулировать так.

Есть мама ABO*A папа ABO*B и дите ABO*O, а также горилла и шимп A и B. Дурацкий вопрос: кто более связан по локусу ABO? Разумеется, правильный ответ: связаны так же как связаны виды, то есть все человеческие аллели происходят от одного локусного предка, аналогично аллели каждого обезьяньего вида. "А", "B" это фенотипические характеристики молекул не связанные с их происхождением, ср. "бомбейский синдром" или "слабые" аллели у людей.

ILS представляет собой обратный пример.

Оффлайн Овод

  • Главный модератор
  • *****
  • Сообщений: 1769
  • Рейтинг +390/-3
  • Omnia mea mecum porto
  • Y-ДНК: R1a-M198
  • мтДНК: U4a
А именно, сколько млн лет надо чтобы вымести все аллели кроме одного. Выходит, для некоторого мизерного % генов и 10 млн лет мало.

Так ведь новые аллели будут образовываться за такое время, характерные уже только для данного вида.
 
Я где-то читал, что для того, чтобы ILS не влияло вредным образом на филогению видов, необходимо, чтобы время существования популяции до разделения на дочерние (в поколениях) было не менее эффективной численности этой популяции. То есть для малых популяций - значительно меньше миллионов лет.

Оффлайн Valery

  • Сообщений: 10107
  • Страна: 00
  • Рейтинг +1380/-7
  • Ultimate Matriarchy
То есть для малых популяций - значительно меньше миллионов лет.


Я здесь предполагаю что малые популяции вымирают раньше чем обособляются в отдельный вид. Конечно есть (и должны быть) исключения из этого правила, но грубо говоря это справедливо. То есть, предположим что численность не какая угодно а среднестатистическая для приматов кроме человека. Значит исчисляется миллионами но не тысячами и не миллиардами особей.

Конечно зная какие-то особенности популяции можно смоделировать вероятность потери аллеля. Но я имел в виду конкретный забавный факт - нарушение видовой филогении в отдельных генах, не вдаваясь в причины.

Оффлайн Овод

  • Главный модератор
  • *****
  • Сообщений: 1769
  • Рейтинг +390/-3
  • Omnia mea mecum porto
  • Y-ДНК: R1a-M198
  • мтДНК: U4a
Насчёт человека - согласен. Но мы пока вроде не собираемся на виды делиться.А вот со многими приматами - сложнее. Гориллы и орангутаны уже занесены в красную книгу или ещё нет? Пора заносить, имхо.
 
Я уже не говорю об амурских тиграх или пандах. Собственно сабж актуален не только для филогении видов, но и для любых популяций, таковых не образующих. Насколько понимаю, ILS - заноза в заднице у всех попгенов. Особенно при филогении.
 
Хотя в последнее время много работ, предлагающих, как снизить гомоплазию вследствиt ILS при любых расчётах конвергенции. Сам, правда, не вникал.
 
 

Оффлайн Anode

  • Группа N
  • *
  • Сообщений: 1423
  • Страна: ca
  • Рейтинг +147/-0
  • PS1 -> TT1 -> EE1 -> PS2
  • Y-ДНК: N1c1
  • мтДНК: H10a1, U5b1
По поводу орангутангов - как раз вчера статья вышла.
У шимпанзе и человека - общих 99% днк, а с орангутангом - 97%. повторяющихся ALU блоков у орангутанга - гораздо меньше, чем как у шимпанзе так и человека (повторяющихся ALU у человека - 10%). И предполагают - что эти блоки способствуют скорости структирных перестановок в геноме, мутациям.

http://www.sciencedaily.com/releases/2011/01/110126131536.htm

Оффлайн Anode

  • Группа N
  • *
  • Сообщений: 1423
  • Страна: ca
  • Рейтинг +147/-0
  • PS1 -> TT1 -> EE1 -> PS2
  • Y-ДНК: N1c1
  • мтДНК: H10a1, U5b1
ещё вот интересная статья по теме:
http://www.sciencedaily.com/releases/2011/01/110125172418.htm

Организм может "фиксить" генетический код до того как этот код будет производить белки и испытывать результаты путём эволюции. Там говорится о маленьких и больших популяциях, и совершенно различных подходах у различного размера популяциях - к "фиксенью" кода.

Т.е. какие-нибудь популяции, переживающие бутылочное горлышко - могут больше энергии тратить на сохранение своего генома, и наоборот.

Это противоположно механизму описанному в другой статье (зависимость скорости рекомбинации от разнообразия, линк где-то сдесь я уже давал).

Короче и отрицательные и положительные обратные связи - работают в противоположных направлениях, на разных уровнях, в зависимости от размера популяции. Совсем всё запутано и сложно.

Почему по теме? Потому что зависимость скорости "фиксенья" кода и зависимость скорости рекомбинации от размера популяции - могут по-разному работать у орангутангов, шимпанзе и человека. Те самые ALU блоки, может и другие механизмы. А так как код "фиксится" ещё до "экспериментирования" с белками и прогона мутанта через популяцию - то суммарная скорость может быть гораздо быстрее чем миллионы лет.

 

© 2007 Молекулярная Генеалогия (МолГен)

Внимание! Все сообщения отражают только мнения их авторов.
Все права на материалы принадлежат их авторам (владельцам) и сетевым изданиям, с которых они взяты.