АвторТема: Долголетие: генетические аспекты  (Прочитано 19456 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Оффлайн Шад

  • Главный модератор
  • *****
  • Сообщений: 6313
  • Страна: ru
  • Рейтинг +1195/-4
  • Ex oriente lux
  • Y-ДНК: Q-Y2750
  • мтДНК: J1c2z
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #15 : 11 Февраль 2012, 14:53:03 »
Вероятность дожить до ста лет рассчитали по генам

Известно, что исключительное долголетие обычно носит семейный характер, а результаты исследований на животных указывают на существование выраженной взаимосвязи между генетикой и продолжительностью жизни. Поэтому ученые Бостонского университета, работающие под руководством профессоров Паолы Себастиани (Paola Sebastiani) и Томаса Перлза (Thomas Perls), задались целью выяснить, какие именно генетические варианты обеспечивают способность человека пережить 100-летний юбилей.

Для идентификации единичных нуклеотидных полиморфизмов (снипов, от англ. single nucleotide polymorphism, SNP), комбинацию которых можно использовать для выделения долгожителей из общей популяции исключительно на основании генетических данных, они использовали надежный метод байесовой статистики. Прогностическая чувствительность разработанной ими модели, содержащей 281 снип, увеличивалась с возрастом анализируемых индивидуумов, что подтверждает гипотезу, согласно которой в выживании людей очень преклонного возраста важнейшую роль играют именно гены.



Схема методики поиска «снипов долголетия» из статьи в PLoS ONE

В зависимости от среднего возраста анализируемой репликационной выборки эта модель позволяла выявлять долгожителей с точностью 60-85%. При этом, по словам профессора Себастиани, согласно результатам, полученным другими специалистами, практически все 130 генов, ассоциированных с входящими в модель снипами, вовлечены в развитие возрастных заболеваний и непосредственно в процесс старения организма.

Люди, пережившие 100-летний рубеж, рассматриваются как модель здорового старения, так как ассоциированные с возрастом проблемы со здоровьем, как правило, начинают проявляться у них только после 95 лет.

Результаты исследования показали, что для индивидуумов, имеющих сходные профили вариаций генетических маркеров, характерны сопоставимые уровни риска развития определенных симптомов или заболеваний. Авторы считают, что дальнейшее изучение этих генетических характеристик может пролить свет на генетические и биологические механизмы, которые могли бы позволить человеку не только увеличивать продолжительность жизни, но и откладывать возраст начала проявления возрастных болезней или полностью избегать их развития.

Статья Paola Sebastiani et al. Genetic Signatures of Exceptional Longevity in Humans опубликована в журнале PLoS ONE.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Medical Xpress: Researchers identify genetic signatures of exceptional longevity in re-published study.

23.01.2012

Оффлайн Шад

  • Главный модератор
  • *****
  • Сообщений: 6313
  • Страна: ru
  • Рейтинг +1195/-4
  • Ex oriente lux
  • Y-ДНК: Q-Y2750
  • мтДНК: J1c2z
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #16 : 10 Май 2012, 14:20:36 »
Старение можно замедлить
http://www.rbcdaily.ru/2012/04/26/cnews/562949983674748     

Ученые из Королевского колледжа в Лондоне выявили группу генов, отвечающих за старение. Они активизируются с самого раннего детства с помощью естественных механизмов, таких как диета, образ жизни и окружающая среда. В данный момент гены рассматриваются в качестве объекта антивозрастной терапии.
Исследования проводились на 172 близнецах в возрасте от 32 до 80 лет. В ходе работы специалисты выявили эпигенетические изменения (образовавшиеся в результате внешних воздей­ствий) в ДНК испытуемых и проанализировали их.
Всего было обнаружено 490 эпигенетических изменений. Ученые выяснили, что в ряде случаев старение вполне закономерно зависит, например, от уровня холестерина в крови, функции легких или долголетия матери.
Чтобы определить, когда именно возрастные изменения начинают происходить на уровне ДНК, специалисты повторили испытание на 44 близнецах в более раннем возрасте — от 22 до 61 года.
Оказалось, что изменения в ДНК происходят с детства. Это означает, что влияющие на долголетие процессы активизируются на протяжении всей жизни, и часть из них начинается задолго до появления первых морщин.
Специалисты надеются, что их работа поможет в будущем создать антивозраст­ную терапию.
«Существует все больше доказательств того, что продолжительность жизни человека может увеличиваться. На этот процесс влияют многие факторы, например, ограничения в еде. Наше исследование выявляет эпигенетические изменения в генах, которые раньше использовались для определения биологического возраста. Полученные выводы имеют огромное значение для будущих исследований процесса старения. Следующим этапом для нас станет полное сканирование эпигенетических изменений и факторов окружающей среды, которые могут на них повлиять», — рассказала РБК daily руководитель исследования доктор Джордана Белл.
Ведущий научный сотрудник Института общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН Светлана Боринская отмечает, что гены влияют на все биологические особенности, в том числе и на продолжительность жизни. «Есть варианты генов, которые повышают риск развития различных заболеваний — онкологических, психических и др. Некоторые гены пластичны и имеют возможность меняться под влиянием окружающей среды. Например, цвет глаз — совершенно непластичный признак. А продолжительность жизни — это пластичный признак, который меняется в зависимости от условий. Известно, например, что горцы живут дольше. В горах не только чистый воздух, но и по сравнению с равнинами мало кислорода. Следовательно, в организме происходит меньше окислительных процессов, и он медленнее изнашивается».
По словам эксперта, продолжительность жизни можно увеличить, например, за счет снижения интенсивности обмена веществ. «Если держать мышей на голодной диете, сильно ограничивая в калориях, они будут жить дольше. В то же время те варианты генов, которые полезны в детстве, в преклонном возрасте оказываются вредными. К примеру, в детстве важен сильный воспалительный ответ, но для пожилого человека он становится разрушительным», — поясняет Светлана Боринская.
Методы решения подобных генетических проблем разрабатываются и в России. Например, в октябре в Новосибирске пройдет III съезд геронтологов и гериатров России, на котором будут обсуждаться вопросы долголетия. Помимо совещания ведущих российских специалистов там пройдет конкурс молодых ученых.

26.04.2012

Оффлайн dima75Автор темы

  • Сообщений: 535
  • Страна: il
  • Рейтинг +82/-1
    • Tartakovsky surname project
  • Y-ДНК: E1b1b1-PF1975 (E-Z830-A)
  • мтДНК: K1a1b1a
Теломераза омолодила взрослых мышей
« Ответ #17 : 16 Май 2012, 18:07:06 »
Ученые испанского Национального онкологического исследовательского института установили, что генная терапия теломеразой способна продлевать жизнь взрослых мышей. Работа опубликована в журнале EMBO Molecular Medicine, ее краткое описание можно прочитать на сайте института.

 В ходе эксперимента мышам в возрасте одного и двух лет вводили специально созданный учеными вирус, содержащий активный ген теломеразы. Вирус внедрял свою ДНК в клетки животного, заставляя их синтезировать фермент. Такой подход называют генной терапией, то есть лечением с помощью введения ДНК. Контрольной группе мышей вводили вирус, содержащий ген неактивной теломеразы.

 Исследователи утверждают, что введение теломеразы посредством вируса увеличивало продолжительность жизни в случае годовалых мышей в среднем на 24 процента, а двухгодовалых на 13 процентов. При этом улучшались такие физиологические показатели, которые называют маркерами старения - нейромускульная координация, чувствительность к инсулину, замедлялось развитие остеопороза.

Теломераза - это РНК-содержащий фермент, обеспечивающий достройку концов хромосом - теломер. Он необходим для копирования (репликации) любых линейных хромосом, поскольку ферменты, обычно осуществляющие копирование, не способны это делать, не сокращая длину копии по сравнению с оригиналом. Поэтому каждый раз при делении клетки концы хромосом сокращаются, что определяет предельно возможное число делений клеток, не содержащих активной теломеразы (предел Хейфлика). Подробнее про теломеразу и ее роль в старении можно узнать здесь.

 Когда теломераза активируется, это приводит к восстановлению длины концов теломер и "обнуляет счетчик" делений. В норме теломераза активна в половых и стволовых клетках, кроме того, она обеспечивает неограниченный рост раковых клеток - ее активация является важным этапом на пути к злокачественному перерождению.

 Ранее уже было известно, что активация теломеразы может увеличить продолжительность жизни. Однако такие эксперименты предполагали активацию фермента у изначально генетически модифицированных организмов, а не влияние на продолжительность жизни взрослых животных. Возможность продуктивного введения теломеразы в клетки взрослых организмов означает потенциальную применимость этого подхода для увеличения продолжительности жизни человека.

 Многие ученые, однако, высказывают опасения в связи с тем, что активация теломеразы может увеличить риск возникновения рака. Авторы статьи утверждают, что в их эксперименте введение теломеразы мышам не вызывало увеличения числа случаев злокачественного перерождения тканей. Тем не менее, понятно, что прежде, чем авторы смогут предложить применение генной терапии для увеличения продолжительности жизни людей, необходимо будет провести существенно более обширные исследования этой опасности, в том числе на других модельных организмах.

http://www.lenta.ru/news/2012/05/15/telomerase/

Оффлайн Шад

  • Главный модератор
  • *****
  • Сообщений: 6313
  • Страна: ru
  • Рейтинг +1195/-4
  • Ex oriente lux
  • Y-ДНК: Q-Y2750
  • мтДНК: J1c2z
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #18 : 01 Июнь 2012, 23:01:56 »
«Эксперт» №20 (803) /21 май 2012

Молодильный вирус
Виталий Сараев

Испанские ученые нашли способ продлять молодость. Правда, пока только мышам. Сотрудники Национального онкологического исследовательского института Испании опубликовали в журнале EMBO Molecular Medicine результаты экспериментов генной терапии с использованием теломеразы. Для эксперимента взяли группы мышей двух возрастов — одного года и двух лет, которым ввели созданный учеными вирус, несущий ген теломеразы. Вирус, внедряя свою ДНК в клетки животного, заставлял их синтезировать этот фермент. Контрольной группе мышей тоже вводился вирус, но содержащий деактивированный ген.


Согласно опубликованным испанскими учеными данным, активация теломеразы увеличила продолжительность жизни годовалых мышей на 24%. Пожилые по меркам грызунов двухлетки прожили на 13% времени дольше контрольной группы. При этом было отмечено улучшение основных маркеров старения — нейромышечной координации, чувствительности к инсулину, а также замедлялось развитие остеопороза.

Теломеры — концевые участки хромосом — при каждом делении клетки удваиваются. Но ДНК-полимераза не может добавлять нуклеотиды к концевым участкам, отступая от края при синтезе копии ДНК. Концевая недорепликация — один из важнейших факторов биологического старения. Компенсирует укорочение концов хромосом фермент теломераза, предсказанный в 1973 году советским ученым Алексеем Оловниковым. Но в большинстве клеток ген теломеразы активен только до рождения. Клетки взрослого организма, за редкими исключениями, такими как стволовые и раковые, не имеют этого фермента.

В 2007 году та же группа испанских ученых показала, что можно продлить жизнь, активировав ген теломеразы на эмбриональной стадии: трансгенные мыши жили на 40% времени дольше. Использование генной терапии на взрослых мышиных особях вселяет надежду на продление жизни людей.

Тем не менее подобное использование теломеразы у многих экспертов вызывает опасения. Активность генов этого фермента, позволяющая делиться клеткам практически бесконечно, — одна из причин образования опухолей. Авторы статьи отмечают, что активация теломеразы у мышей при помощи вируса, как и в предыдущем эксперименте, не привела к увеличению числа опухолей. Однако даже в случае успешности предложенного метода готовые препараты появятся не скоро.

http://expert.ru/expert/2012/20/molodilnyij-virus/

Оффлайн Andymeon

  • Сообщений: 1156
  • Страна: ru
  • Рейтинг +110/-4
  • Y-ДНК: R1a [CTS 3402+ Y2910+ YP310+]
  • мтДНК: H3i
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #19 : 21 Апрель 2013, 20:41:17 »
Кто то тестировался ?  ::)
На этом сайте http://www.telomehealth.com/ я даже цен не нашел.
вот тут http://www.stemcellbank.spb.ru/prices-patient.html
"
Цитировать
Прейскурант №16: Теломерный тест: определение длины теломер, оценка биологического возраста

Оценка биологического возраста на основе анализа длины теломер клеток периферической крови 11 000 р
« Последнее редактирование: 21 Апрель 2013, 20:48:30 от Andymeon »

Оффлайн Srkz

  • Сообщений: 5874
  • Страна: ru
  • Рейтинг +2630/-2
  • Y-ДНК: N-L1025*
  • мтДНК: U4a1e-pre T16093C T16311T
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #20 : 30 Май 2013, 09:48:52 »
В 23andme появился отчет по снипам, влияющим на длину теломер (https://www.23andme.com/you/journal/pre_biological_aging/overview/). В среднем у европейцев:
Каждое T в  rs10936599 минус 3,91 года жизни от среднестатистического
В rs2736100 AA минус 3,14, CC плюс 3,14
Каждое C в rs9420907 плюс 2,76 года
Каждое G в rs755017 плюс 2,47 года
Каждое C в rs11100479 минус 2,99 года
Каждое C в rs10165485 плюс 2,23 года
Здесь года указаны в смысле ожидаемой длины теломер.

Оффлайн Mukovnikov

  • Сообщений: 1432
  • Страна: ru
  • Рейтинг +213/-6
  • Y-ДНК: N-Y4339>Y5611>F1983>S10880; мжм: N
  • мтДНК: K1c1e; мж - V13; ммж - J1c4b; мммж - H
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #21 : 30 Май 2013, 10:04:10 »
В 23andme появился отчет по снипам, влияющим на длину теломер (https://www.23andme.com/you/journal/pre_biological_aging/overview/). В среднем у европейцев:
Каждое T в  rs10936599 минус 3,91 года жизни от среднестатистического
В rs2736100 AA минус 3,14, CC плюс 3,14
Каждое C в rs9420907 плюс 2,76 года
Каждое G в rs755017 плюс 2,47 года
Каждое C в rs11100479 минус 2,99 года
Каждое C в rs10165485 плюс 2,23 года
Здесь года указаны в смысле ожидаемой длины теломер.
Ожидаемая длина теломер на момент рождения (изначальная)? Они же с возрастом укорачиваются, так?

Оффлайн Srkz

  • Сообщений: 5874
  • Страна: ru
  • Рейтинг +2630/-2
  • Y-ДНК: N-L1025*
  • мтДНК: U4a1e-pre T16093C T16311T
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #22 : 30 Май 2013, 11:14:55 »
Ожидаемая длина теломер на момент рождения (изначальная)? Они же с возрастом укорачиваются, так?
В течение жизни тоже, если при рождении длина была больше типичной, то она ожидаемо будет выше типичной для данного возраста. То есть условно биологический возраст ниже календарного. Скорее всего, в исследовании измеряли теломеры уже у людей среднего возраста.

Оффлайн Mukovnikov

  • Сообщений: 1432
  • Страна: ru
  • Рейтинг +213/-6
  • Y-ДНК: N-Y4339>Y5611>F1983>S10880; мжм: N
  • мтДНК: K1c1e; мж - V13; ммж - J1c4b; мммж - H
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #23 : 30 Май 2013, 12:22:03 »
Я правильно понимаю, что у всех умерших естественной смертью (их трупов) анализ теломер какой-то данной хромосомы покажет одно и то же какое-то минимальное значение?

Оффлайн Srkz

  • Сообщений: 5874
  • Страна: ru
  • Рейтинг +2630/-2
  • Y-ДНК: N-L1025*
  • мтДНК: U4a1e-pre T16093C T16311T
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #24 : 30 Май 2013, 13:41:06 »
В теории да, на практике укорачивание теломер - лишь один из механизмов старения. Обычно люди умирают до исчерпания предела укорачивания (примерно 50 делений клеток - предел Хейфлика).

Оффлайн Mukovnikov

  • Сообщений: 1432
  • Страна: ru
  • Рейтинг +213/-6
  • Y-ДНК: N-Y4339>Y5611>F1983>S10880; мжм: N
  • мтДНК: K1c1e; мж - V13; ммж - J1c4b; мммж - H
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #25 : 30 Май 2013, 14:31:57 »
В теории да, на практике укорачивание теломер - лишь один из механизмов старения. Обычно люди умирают до исчерпания предела укорачивания (примерно 50 делений клеток - предел Хейфлика).
Про предел Хейфлика я читал, но мне тут не совсем понятно: вот, скажем, клетки кожи человека делятся примерно раз в день, т.обр. за 50 дней этот предел должен быть достигнут. Всё.  Или там как-то по другому считается?

Оффлайн Srkz

  • Сообщений: 5874
  • Страна: ru
  • Рейтинг +2630/-2
  • Y-ДНК: N-L1025*
  • мтДНК: U4a1e-pre T16093C T16311T
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #26 : 30 Май 2013, 15:57:50 »
Я сильно не углублялся в этот вопрос, знаю, что стволовые клетки не подвержены этой проблеме. Поэтому они, например, используются костным мозгом для производства кровяных телец. Возможно, клетки кожи, кишечника и другие расходные восполняются по тому же механизму. Или они просто делятся не все, а только небольшая часть. В конце концов, из одной клетки за 50 делений можно получить более 1000000000000000 (каждые 10 делений увеличивают количество в 1024 раза).

Про нервные клетки даже поговорку сложили, что они не восстанавливаются, а на практике оказалось, что при некоторых условиях способны (подробностей сейчас не вспомню). Возможно, теломеры тоже вполне восстанавливаются организмом в нужных органах. Просто человек рассчитан природой на 40-50 лет жизни, а после этого с точки зрения эволюции жить ему незачем, надо уступить дорогу следующим поколениям. Поэтому и бессмертные клетки не нужны.

Оффлайн Шад

  • Главный модератор
  • *****
  • Сообщений: 6313
  • Страна: ru
  • Рейтинг +1195/-4
  • Ex oriente lux
  • Y-ДНК: Q-Y2750
  • мтДНК: J1c2z
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #27 : 30 Май 2013, 16:14:53 »
Есть разные мнения...
Цитировать
1. Предел Хейфлика.
Про то, что у клетки есть ограниченный запас делений, что предел этот ограничен длиной теломер, все знают. Не знают другого: предел Хейфлика имеет мало отношения к старению. И умираем мы вовсе не из-за него. И вовсе не предел Хейфлика определяет, сколько лет жизни вам осталось. И не он определяет, сколько лет отпущено тому или иному животному. Длина теломер не дает предсказаний относительно продолжительности жизни. Например, хомяки и мыши имеют гораздо более длинные теломеры, нежели человек - и, тем не менее, живут всего два года.
Более того, за последние 50 лет мы научились вполне себе обходить предел Хейфлика в живых клетках. Делается это с помощью той самой реверсивной транскриптазы, или ревертазы, которая упоминается в одном из произведений братьев Стругацких. Сегодня можно по интернету заказать клетки, иммортализованные с помощью ревертазы, и культивировать их условно бесконечно, не парясь по поводу всяких там пределов Хейфлика.
http://aridmoors.livejournal.com/334606.html#cutid1

Оффлайн Mukovnikov

  • Сообщений: 1432
  • Страна: ru
  • Рейтинг +213/-6
  • Y-ДНК: N-Y4339>Y5611>F1983>S10880; мжм: N
  • мтДНК: K1c1e; мж - V13; ммж - J1c4b; мммж - H
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #28 : 30 Май 2013, 16:21:45 »
Или они просто делятся не все, а только небольшая часть. В конце концов, из одной клетки за 50 делений можно получить более 1000000000000000 (каждые 10 делений увеличивают количество в 1024 раза).
Вот это хорошо объясняет, но с другой стороны в этом случае в организме человека присутствуют клетки разного биологического возраста.  И на возраст каких именно клеток тогда ориентироваться при определении биол. возраста всего организма, вот вопрос.

Оффлайн Людмила

  • Сообщений: 1053
  • Рейтинг +145/-1
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #29 : 30 Май 2013, 18:09:05 »
Картина довольно сложная.  Так, первые из 2х указанных снипов связаны не только с длиной теломераз, но и с канцер.генами.  Длинная теломераза, обусловленная rs10936599, ассоциируется с колоректор.канцером, множественным склерозом. Снип rs2736100, программирующий длинную теломеразу, коррелирует с раком легких, аденомокарциномой. А мутация в позиции rs2736100 (АС-генотип), ведущая к короткой теломеразе, коррелирует с развитием глиом.
(Identification of seven loci affecting mean telomere length and their association with disease.v. 45 N4 April 2013 Nature Genetics)

 

© 2007 Молекулярная Генеалогия (МолГен)

Внимание! Все сообщения отражают только мнения их авторов.
Все права на материалы принадлежат их авторам (владельцам) и сетевым изданиям, с которых они взяты.


Rambler's Top100