АвторТема: Долголетие: генетические аспекты  (Прочитано 18671 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Оффлайн Andymeon

  • Сообщений: 1150
  • Страна: ru
  • Рейтинг +95/-4
  • Y-ДНК: R1a [CTS 3402+ Y2910+ YP310+]
  • мтДНК: H3i
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #45 : 23 Июнь 2014, 00:32:25 »
Интересная штука  :)
а что по этому поводу думает YFULL ?

Sylvester, а процесс то пошел ?
У меня сейчас чего то скрипит, но только после того как положил сам бам в папку с прогой.

Ух ты! даже результат вышел Telomere Length:
14.945
  и чего с этим теперь делать ?  ::)

Сколько мне жить осталось ?  ;D

Цитировать
The estimated telomere length is in kb.
что это значит ?

если например тут : http://longevity-library.narod.ru/1/1.1/1.1.15.htm

Цитировать
Длина теломеразной РНК колеблется от 150 нуклеотидов у простейших до 1400 нуклеотидов у дрожжей; у человека - 450 нуклеотидов

http://www.public.iastate.edu/~cvleck/pdf/2006SEN.pdf

Цитировать
Telomere restriction fragment lengths in A. mississippiensis are long
relative to those in many birds and mammals (Frenck et al. 1998, Haussmann
et al. 2003, Hemann and Greider 2000), although the domesticated lab
mouse Mus spretus Lataste is known to have ultralong telomeres (Kipling
and Cooke 1990) as are some birds (Delany et al. 2000). Girandot and Garcia
(1998) reported telomere lengths in Emys obicularis Lineaus (European
Freshwater Turtles) of about 20 Kb, while Paitz et al. (2004) reported
telomeres in Chrysemys picta Gray (Painted Turtles) of about 60 Kb. Recently,
telomeres of only about 14.5 Kb were reported in Thamnophys
elegans
Smith and Smith (Garter Snakes) (Reid et al. 2004). In general,
chelonians and crocodilians live considerably longer than squamates, so
there may be a functional relationship between absolute telomere length and
lifespan, although this has not been found within birds and mammals
(Kipling and Cooke 1990, Vleck et al. 2003). The measured length of
telomere restriction fragments, however, varies with technique used (Delany
et al. 2000, Haussmann et al. 2005), so caution needs to be used in making
interspecific and cross-study comparisons.
In conclusion, we have demonstrated that erythrocyte telomeres shorten
with increasing body length in A. mississippiensis. It seems reasonable that the
oldest individuals in the population will have the shortest telomeres, and
identification of these individuals should allow us to address questions regarding
whether potentially long-lived crocodilians exhibit senescence in the wild.

http://yandex.ru/images/search?text=Thamnophys+elegans
т.е. у меня теломеры как у змей )) хорошо или плохо так и не понял......
« Последнее редактирование: 23 Июнь 2014, 01:21:43 от Andymeon »

Оффлайн Sylvester

  • Сообщений: 1603
  • Страна: ru
  • Рейтинг +542/-0
  • FTDNA:290147 YFull:YF64174 GEDmatch:T532939
  • Y-ДНК: I1-Y16803 Varangians (SWE>RUS)
  • мтДНК: N1a1a1a1a2 (RUS,KAZ,BGR,HUN)
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #46 : 23 Июнь 2014, 07:46:20 »
Andymeon, рад что у вас ВАМ оказался с инфой по теломерам. Как интерпретировать полученную цифирь увы дальше не разбирался. Да и к утилитам этого Чандракумара у меня отношение сложилось недоверчивое. По теломерам не скажу, т.к. они у меня не расчитались, а вот все остальное получилось совсем криво и далеко от истины(snp, str, mt).

Оффлайн Andymeon

  • Сообщений: 1150
  • Страна: ru
  • Рейтинг +95/-4
  • Y-ДНК: R1a [CTS 3402+ Y2910+ YP310+]
  • мтДНК: H3i
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #47 : 23 Июнь 2014, 10:24:48 »
Sylvester, я к тому спросил, что если не положить бам в папку с программой - она покажет отсутствие теломер.
Путь в программе задан на ее же папку.
т.е. должны быть то  :)

Шад, а Вы пробовали свой бам?   ::)

Оффлайн Шад

  • Главный модератор
  • *****
  • Сообщений: 6265
  • Страна: ru
  • Рейтинг +1140/-4
  • Ex oriente lux
  • Y-ДНК: Q-Y2750
  • мтДНК: J1c2z
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #48 : 23 Июнь 2014, 10:35:30 »
Sylvester, я к тому спросил, что если не положить бам в папку с программой - она покажет отсутствие теломер.
Путь в программе задан на ее же папку.
т.е. должны быть то  :)

Шад, а Вы пробовали свой бам?   ::)

У меня своего BigY нет:) У меня bam от FG.
Честно говоря - не пробовал.

Оффлайн Andymeon

  • Сообщений: 1150
  • Страна: ru
  • Рейтинг +95/-4
  • Y-ДНК: R1a [CTS 3402+ Y2910+ YP310+]
  • мтДНК: H3i
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #49 : 23 Июнь 2014, 11:07:55 »
Цитировать
У меня bam от FG.
Вроде насколько я понял, там возможен любой бам  :)
Может создатель утилиты не в курсе о FG .

Оффлайн Sylvester

  • Сообщений: 1603
  • Страна: ru
  • Рейтинг +542/-0
  • FTDNA:290147 YFull:YF64174 GEDmatch:T532939
  • Y-ДНК: I1-Y16803 Varangians (SWE>RUS)
  • мтДНК: N1a1a1a1a2 (RUS,KAZ,BGR,HUN)
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #50 : 01 Ноябрь 2014, 23:05:30 »
Препарат для лечения сахарного диабета "метформин" активирует ген AMPK, продлевая жизнь:
http://www.medicalnewstoday.com/articles/282245.php

Оффлайн пенелопа

  • Главный модератор
  • *****
  • Сообщений: 5709
  • Страна: ru
  • Рейтинг +1845/-12
  • мтДНК: H1b
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #51 : 13 Ноябрь 2014, 11:38:01 »
Долголетие осталось тайной
Ученые прочитали геном самых старых людей планеты

Расшифровав геном 17 людей старше 110 лет, генетики не обнаружили вариаций генов, отличающих долгожителей от остальной части человечества. Возможное объяснение этого состоит в том, что эти отличия лежат не в строении генов, а в их активности.

Проблема замедления старения и увеличения продолжительности жизни занимает умы авторитетных ученых во всем мире. Но где же еще искать секрет вечной молодости, как не у долгожителей? Сегодня на планете живут 74 человека, которые перешагнули рубеж своего 110-летия. В надежде прочитать наследственный код долгожительства ученые обратились к их геному.

http://www.gazeta.ru/science/2014/11/13_a_6299381.shtml


Оффлайн Farroukh

  • Maternal Y-DNA: R1b-L584
  • ...
  • Сообщений: 11494
  • Страна: az
  • Рейтинг +2143/-15
  • Paternal Mt-DNA: M9a1b1
    • Azerbaijan DNA Project
  • Y-ДНК: E-Y37518
  • мтДНК: F2f
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #52 : 29 Июнь 2015, 07:51:57 »
Меня интересовала данная тема ещё и потому, что аномально высокое количестве долгожителей выявляется в одном-единственном регионе Азербайджана - Талыше.
Как я понимаю, данные по живучести можно выудить из БАМа.

Оффлайн Людмила

  • Сообщений: 1049
  • Рейтинг +143/-1
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #53 : 22 Декабрь 2015, 22:40:36 »
Genome-Wide Scan Informed by Age-Related Disease Identifies Loci for Exceptional Human Longevity
K. Fortney, E. Dobriban, P. Garagnani, et al.
PLOS Genetics | DOI:10.1371/journal.pgen.1005728 December 17, 2015

Поняла так, что выявили новые 4 + еще 4 локуса (92 SNPs), коррелирующих с долгожительством (старше 90 лет). Интересно то, что локализованы они в генах, связанных с возрастными болезнями -локус  APOE/TOMM40 - на 19-ой хромосоме, снипы rs4420638 и rs2075650 ранее были показаны как  связанные с болезнью Альцгеймера, коронарных артерий, возрастной дегенерацией желтого пятна, повышенным общим холестерином. Другие локусы связаны с 2 типом диабета, аневризмами, склерозом. В каждом случае есть аллель, плохой и хороший. Каждая копия плохого увеличивает риск на 20-30%.
Группа крови  также влияет на продолжительность жизни - получается, O группа связана со многими протективными эффектами. rs514659 - наиболее общий аллель для O группы - нарушение рамки считывания гена. По результатам статьи люди с О группой более защищены от серд.болезней, канцера и имеют более низкий холестерин.
SNP          Candidate Gene(s)
rs2075650  TOMM40/APOE
rs4977756  CDKN2B/ANRIL
rs3763305  HLA
rs3184504 SH2B3/ATXN2
rs4420638 TOMM40/APOE
rs514659   ABO
rs10737670 KCNT2
rs12194148 HLA
rs174555 FADS1
rs10455872 LPA
Проверила эти снипы по результатам от 23andme для своих домашних. Не все снипы нашла (первые 4 есть в 23andme, потом только АВО и LPA). Из 6 проверенных локусов лучший результат у самого возрастного представителя - 4 гомозиготы с "хорошими" аллелями.

Оффлайн FenriR

  • Сообщений: 1975
  • Страна: 00
  • Рейтинг +512/-2
  • Y-ДНК: N1c1-L1025
  • мтДНК: K1a
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #54 : 09 Январь 2016, 23:36:35 »
...
rs2075650  TOMM40/APOE
rs4977756  CDKN2B/ANRIL
rs3763305  HLA
rs3184504 SH2B3/ATXN2
rs4420638 TOMM40/APOE
rs514659   ABO
rs10737670 KCNT2
rs12194148 HLA
rs174555 FADS1
rs10455872 LPA
Проверила эти снипы по результатам от 23andme для своих домашних. Не все снипы нашла (первые 4 есть в 23andme, потом только АВО и LPA). Из 6 проверенных локусов лучший результат у самого возрастного представителя - 4 гомозиготы с "хорошими" аллелями.
а как rs3184504 читали: C вместо G?=)

Оффлайн Шад

  • Главный модератор
  • *****
  • Сообщений: 6265
  • Страна: ru
  • Рейтинг +1140/-4
  • Ex oriente lux
  • Y-ДНК: Q-Y2750
  • мтДНК: J1c2z
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #55 : 06 Октябрь 2016, 10:03:21 »
Ученые нашли предел долголетия
125 лет — предел долголетия, рассчитали ученые

Цитировать
Чтобы разобраться, есть ли у продолжительности жизни какие-то пределы, Донг и его коллеги использовали данные, взятые из базы данных о смертности (Human Mortality Database, HMD). Они предположили, что если таких пределов нет (либо мы еще нескоро их достигнем), то и возраст долгожителей должен со временем увеличиваться. Однако, например, в Швеции более чем за 100 лет не произошло практически никаких изменений по этому показателю: в 1860-х годах самому старому человеку на момент смерти был 101 год, в 1990-х — 108. Да и в 88% из рассмотренной 41 страны наибольшая продолжительность жизни была достигнута в 1980-е и с тех пор не менялась.

Ученые проанализировали показатели максимальной продолжительности жизни в последние десятилетия во Франции, Японии, США и Англии — странах с наибольшим числом долгожителей. Они обнаружили, что со времени смерти Жанны Кальман, самой старой женщины, достоверно прожившей 122 года, максимальная продолжительность жизни и вовсе снизилась: если с 1968 по 1994 год она возрастала на 0,15 года ежегодно, то за период с 1995 до 2006 уменьшалась ежегодно на 0,26 года.

Ученые, исследующие процессы старения, знают, что продолжительность жизни сильно варьируется в зависимости от вида. Однако внутри вида она практически фиксирована. В защищенных условиях, когда возможность нападения крупного хищника исключена, мыши живут около тысячи дней, собаки — около 5 тысяч, люди — около 29 тысяч. «Очевидно, что есть биологические причины, ограничивающие продолжительность жизни каждого вида, так откуда взялась мысль, что люди могут жить намного дольше, чем сейчас? — комментирует работу геронтолог Джей Ольшанский из Университета Иллинойса в Чикаго. — Увеличение продолжительности жизни в последние 30 лет никак не повлияло на темпы старения. Однако оно отражает произошедшие за это время положительные изменения в здравоохранении. Удалось снизить до минимума детскую смертность, что дало большинству людей в развитых странах шанс дожить до старости. Сейчас люди умирают в возрасте 65–95 лет.

https://www.gazeta.ru/science/2016/10/06_a_10232579.shtml#page1

Оффлайн kardes

  • Сообщений: 393
  • Страна: ru
  • Рейтинг +379/-2
  • Y-ДНК: G2a1
Re: Долголетие: генетические аспекты
« Ответ #56 : 09 Октябрь 2019, 23:11:49 »
https://yandex.ru/turbo?text=https%3A%2F%2Fnplus1.ru%2Fnews%2F2019%2F10%2F08%2Fmutator-nuclear-dna&d=1&utm_referrer=https%3A%2F%2Fyandex.ru%2Fnews
Мутации в митохондриях вызвали поломки в клеточном ядре и преждевременное старение мышей
Финские биологи обнаружили истинную причину старения мышей-мутаторов, у которых ДНК в митохондриях мутируют быстрее обычного. Оказалось, что дело не в самих митохондриях, а в том, что для починки мутаций они забирают себе большую часть нуклеотидов. Когда нуклеотидов в ядре не хватает, клетки не могут делиться, и это приводит к досрочному старению животных. Работа опубликована в журнале Nature Metabolism.
Митохондриальная теория старения появилась в 1966 году. Согласно ей, одна из основных причин старения — свободные радикалы, которые вызывают мутации в митохондриальной ДНК. Считается, что в результате накопления этих мутаций митохондрии перестают полноценно работать, клеткам не хватает энергии на жизненно необходимые процессы и это приводит к старению — сначала клеток, а потом организма в целом.
Чтобы смоделировать эту ситуацию, ученые вывели особенную линию мышей — их назвали мутаторами, поскольку у них митохондриальные мутации появляются чаще, чем обычно. Это связано с дефектом полимеразы — фермента, который копирует ДНК в митохондриях. Все полимеразы с той или иной частотой ошибаются — подставляют неверный нуклеотид в строящуюся цепь. Однако большинство умеет вовремя обнаружить и исправить свои ошибки. У мутаторных мышей же полимераза дефектная, и ее ошибки остаются в ДНК митохондрий в виде мутаций.Когда исследователи начали работать с мутаторами, они обнаружили, что те преждевременно стареют. В то же время у людей с мутациями, которые снижают эффективность работы митохондрий, ускоренного старения не наблюдается. Это означает, что мутации в митохондриальной ДНК влияют не только на эффективность работы этих органелл, но и на какие-то другие процессы старения.
Риикка Хамалайнен (Riikka Hämäläinen) с коллегами из Университета Восточной Финляндии предположили, что митохондриальные и ядерные мутации как-то связаны друг с другом — судя по тому, что у мышей, которые страдают накоплением тех или других, развиваются похожие симптомы. Чтобы разобраться в этой ситуации, они работали с культурой индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (то есть взрослых клеток, которые превратили в зародышевые) мутаторных мышей и сравнивали ее с культурой здоровых клеток.
Ученые подсчитали соотношение клеток на разных стадиях клеточного цикла и обнаружили, что мутаторные стволовые клетки чаще, чем обычные, находятся в фазе подготовки к делению или самого начала деления. Исследователи предположили, что клетки почему-то «застревают» в начале размножения и не могут его закончить.
Ученые окрасили стволовые клетки, чтобы рассмотреть повреждения ДНК, и увидели, что маркеров двунитевых разрывов в мутаторных клетках накопилось больше. Кроме того, в них была повышена экспрессия ферментов, которые отвечают за починку повреждений. Таким образом, на фоне митохондриальных мутаций ДНК в ядре тоже накопила ошибки.
Исследователи предположили, что проблемы с делением клеток могут возникать из-за нехватки нуклеотидов — строительного материала для ДНК. Они измерили их концентрацию в клетках и обнаружили, что в ядре их действительно мало, зато в митохондриях — много. Добавление нуклеотидов извне мутаторные клетки не спасло: митохондрии забирают себе большую часть.
Чтобы вернуть стволовым клеткам способность делиться, ученые решили заблокировать копирование митохондриальной ДНК. Они заставили клетки экспрессировать белок Tfam, который работает как упаковщик митохондриальной ДНК и делает ее недоступной для других ферментов. В присутствии Tfam двунитевых разрывов в ядре стволовых клеток стало меньше.
На основании своих данных исследователи воссоздали следующую цепь событий в мутаторных клетках: полимераза ошибается, в ДНК митохондрий накапливаются поломки, белки репарации требуют для работы больше нуклеотидов, в цитоплазме и ядре концентрация нуклеотидов падает, клетка не может завершить деление, и в ядерной ДНК тоже накапливаются мутации. Таким образом ученые предлагают связать старение митохондрий со старением ядерной ДНК.
Недавно другие исследователи обнаружили, что для того, чтобы мутаторные мыши накапливали меньше митохондриальных мутаций, достаточно поставить им в клетки колесо для добровольных упражнений.

 

© 2007 Молекулярная Генеалогия (МолГен)

Внимание! Все сообщения отражают только мнения их авторов.
Все права на материалы принадлежат их авторам (владельцам) и сетевым изданиям, с которых они взяты.


Rambler's Top100